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핵심내용

-미래 알츠하이머 치매 치료제 연구 개발에 청신호-

 □ 질병관리본부 국립보건연구원(원장 조명찬) 생명의과학센터 뇌질환과 고영호 박사팀은 수모(SUMO1)* 라는 단백질이 알츠하이머 치매를 유발하는 독성 물질인 베타아밀로이드 펩타이드(이하 아밀로이드)의 생성을 유도함을 발견하였다.

    ※ SUMO1: 수모1(small Ubiquitin-related modifier 1,  수모)

 ○ 관련 연구 결과는 노화연구계의 저명 국제 학술지(Science Citation Index, SCI급)인 ‘노화신경생물학지(Neurobiology of Aging)’에 게재될 예정이다.  
   
 ○ 알츠하이머병은 신경 독성물질인 아밀로이드가 뇌에 축적되어 발병되는데, 이번 연구결과를 통하여 아밀로이드가 뇌에 생성되는 과정을 제어할 수 있는 실마리를 찾음으로써,

   - 향후 치매 치료제 개발을 이끌 수 있는 과학적 근거를 마련해 줄 것으로 기대된다.

□ 치매는 노인인구가 급증함에 따라 환자 수도 급증하여 이로 파생되는 사회적, 경제적 손실이 막대한 질환이다.

 ○ 특히, 알츠하이머병이 전체 치매환자의 약 70%를 차지하는데(*붙임1.「2008 치매 유병률 조사」, 보건복지부)

 ○ 아직 효과적인 치료제가 없는 상태로 병을 유발하는 위험인자도 정확하게 파악되고 있지 않아 예방에 많은 어려움이 있다.

□ 이번 연구는 알츠하이머병 환자의 뇌에서 특이적으로 관찰되는 병리소견인 노인성 신경반(senile plaque)의 주성분이자 치매 유발 물질로 알려진 아밀로이드생성을 유도하는 새로운 유전자 SUMO1을 발견한 것으로 (*붙임2).   

 ○ 치매가 생기도록 형질 조작한 실험용 생쥐의 뇌조직에서 SUMO1이증가됨을 확인하였고,

 ○ SUMO1이 아밀로이드베타 생성효소인 BACE와 결합하여 아밀로이드생성을 증가시킴을 규명하였다.

 ○ 또한, SUMO1의 발현을 억제하거나, SUMO1의 기능을 억제하는 펩타이드에 의해 아밀로이드생성이 억제됨을 확인하였다.

 ○ SUMO1은 타깃단백질에 결합되어 단백질의 기능을 조절하는 작은 단백질로 알려져 있었으나, 이번 연구를 통해 독성물질인 아밀로이드 생성을 유도할 수 있는 새로운 기능이 밝혀진 것이다.
 
□ 본 연구는 국립보건연구원 「질병관리 연구사업」지원으로 수행되었으며, 국립보건연구원 관계자는 “앞으로도 국립보건연구원은 본 연구결과를 기반으로 하여 치매 발병을 저해하거나 완화시킬 수 있는 기술을 개발하고자 한다.”고 밝혔다.

상세내용

<붙임> 1. 2008 치매 유병률 조사

(단위 : 천 명)

              *자료: 치매관리 mapping 개발 연구(1997, 한국보건사회연구원)의 치매유병률을 토대로

                        ‘06년 통계청 「장래인구 추계」의 노인인구수를 활용하여 재추계함 (치매종합관리

                         대책, 2008년)

한국노인의 치매원인질환 분포 
 (*「2008 치매 유병률 조사」, 보건복지부)

<붙임> 2. SUMO1에 의한 독성물질 아밀로이드 생성과정

○ 치매모델 형질전환 생쥐의 대뇌피질에서 수모(SUMO1) 단백질이 증가해 있음을 확인

그림 1. 치매모델 형질전환 생쥐의 대뇌피질에서 SUMO1의 염색 및 단백질 발현 분석 

○ 신경세포에서 SUMO1에 의한 아밀로이드 생성조절을 효소면역분석법 (ELISA)으로 확인함

 그림 2. SUMO1에 의한 아밀로이드 생성변화 분석 결과