바이오인

FADD 단백질의 유비퀴틴화 및 분해를 통한 extrinsic apoptosis

및 necroptosis 조절기전

Ubiquitination and degradation of the FADD adaptor protein regulate death receptor-mediated apoptosis and necroptosis. 

Nat Commun. 2012 Jul 31;3:978.

송재환(Ph.D.) 연세대학교 생화학과  이은우(Ph.D.)
연세대학교 생화학과 

연구배경
 
Apoptosis는 미토콘드리아 막의 투과성 증대로부터 시작되어 caspase-9을 통해 유도되는 내인성경로(intrinsic pathway)와 세포 외부의 자극으로부터 death receptor(DR)가 활성화 됨으로써 caspase-8을 통해 유도되는 외인성경로(extrinsic pathway)로 크게 구분된다(1). 대표적인 DR로는 TNFR1, TRAIL-R1/R2(또는 DR4/5), Fas/CD95이 있으며, 이 수용체들은 공통의 어댑터 단백질인 FADD를 통해 caspase-8의 활성화를 유도한다(2). 또한, FADD는 세포 주기, 성장 및 autophagy와도 밀접한 관계가 있다고 알려져 있다. 이와 같이 FADD는 DR에 의한 apoptosis에 필수적이며, 다양한 생명현상에 관여하는 단백질임에도 불구하고 그 조절기작에 대해서는 거의 알려진 바가 없다. FADD 단백질의 조절작용으로는 유일하게 인산화가 알려져 있지만 이 작용은 세포 사멸보다는 세포주기와 관련이 있다고 알려져 있다(3).

....(계속)

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