바이오인

목차

Ⅰ. 학회 소개
Ⅱ. Sesseions & 주된 발표 내용
Ⅲ. 총평

Ⅰ. 학회 소개

Gordon Research Conference (GRC)는 생물학, 화학, 물리학 전반의 최신동향을 주제로 하는 국제학회이다. 1931년에 처음으로 시작되어, 2015년에는 288개의 conference가 열린다. 공통 관심사를 갖는 과학자들이 모여 한 주 동안 주로 아직 발표되지 않은 데이터를 발표하며, 그에 대해 활발한 논의를 하게 된다. 학회 참석자 중 투표를 통해 의장과 부의장이 정해지며, 이 과학자들이 다음 학회의 전반적인 주제와 발표자, 그리고 참석자를 선발할 권리를 갖게 된다. 생물학 분야에서는 Biological Chemistry, Biophysics, Microbes and Viruses, Molecular Cell Biology, Neurobiology, Pathology, Pharmacology and Therapeutics의 카테고리 안에 매우 다양한 미팅들이 진행되고 있다. 학회 웹사이트 (https://www.grc.org/meetings.aspx?year=2015)를 통해 개인의 관심사에 맞는 소분야 미팅을 찾고, 의장에게 참가 신청이 가능하다.

다양한 GRC 미팅 중, 본인은 올해로 12번째를 맞이하는 GRC-Neurotrophic Factors 미팅에 참석하였다. 2015년 미팅은 Neurotrophic factors가 신경계의 구성에 작용하는 방식, 신경계 질환의 발생 기작에 대한 근본적인 이해, 그리고 궁극적으로 신경계 질환의 새로운 치료방향을 의논하기 위해 개최되었다. 대략 150명의 과학자들이 참석하였으며, 대부분은 교수와 박사후 연구원이었으나, 소수의 대학원생도 있었다. 또한 Nature Neuroscience와 Neuron 등 저널의 에디터들이 미팅에 참석하여 관심주제에 대해 함께 토의하고, 본인들의 저널에 발표한 내용을 투고할 것을 제안하는 등 적극적인 모습을 보였다. 또한 Neuron에서는 포스터 발표자 중 Best Poster Award를 선발하여, 1년간 Neuron지의 구독권을 증정한다.

2015년 미팅은 Neurotrophic Factors의 기본적인 생물학에 관련하여 Growth Factors and Neural Stem Cell Biology, Retrograde Signaling, Translational Regulation, Neurotrophic Factors and Development, Neurotrophin Signaling, and Neurotrophic Factors in the CNS등의 주제로 다루게 된다. 또한 병적 상태와 잠재적인 치료법으로서 Neurotrophic Factors의 유용성을 토의하기 위해, Axon Degeneration and Regeneration, Neurotrophins and Metabolic Regulation, Neurotrophic Factors in Disease and Repair 등을 주제로 한 세션이 마련되었다.

Ⅱ. Sessions & 주된 발표 내용

1일차 주요내용

학회장 도착 후 저녁 세션으로 첫째날 일정이 시작되었다. 이 세션은 “Neurotrophic factors and neural stem cell biology” 라는 주제로 진행이 되었다.

첫 번째 발표자로 George Washington University의 Dr. Vittorio Gallo는 미성숙아에서 발생하는 뇌발달 장애의 치료방안으로서 코 점막을 통한 Epidermal Growth Factor (EGF) 전달에 대해 이야기 하였다. 미성숙아의 뇌는 발달장애로 인해 인지기능이 저하되고, 낮은 지능, 주의력 결핍 과다행동 장애 등 다양한 질환을 초래한다. 이러한 질환의 원인으로 희소돌기아연세포 (Oli-godendrocyte)의 이상이 보고 되고 있으며, 이 세포의 발달에 중요한 인자인 EGF를 코 점막 (in-tranasal)로 전달 했을 때 neural progenitor 세포의 활성화를 통해 뇌의 손상이 완화 되는 것을 확인 할 수 있었다.

Harvard medical school의 Dr. Clifford Woolf는 “Creating neurons to study disease”라는 주제로 발표하였다. 그는 제약회사에서 연구로의 투자가 줄어드는 이유 중 하나로 흔히들 사용하는 HEK293이나 CHO cell 등을 통해 수용체를 과발현 시켜 얻어진 연구 결과가 체내에 존재하는 수용체의 성질과 일치하지 않기 때문이라고 언급하였다. 이러한 이유로 약 스크린을 위한 좀 더 나은 질병 모델의 필요성을 강조하였고, 환자의 세포에서 유도한 iPS (induced Pluripotent Stem cell) 세포나 transdifferentiation을 통해 다양한 세포로의 분화시킨 모델이 유용하게 사용 될 수 있음을 보여주었다.

2일차 주요내용

둘째 날 아침 세션은 ”Neurotrophic Factor Signaling”이란 주제로 진행되었다. Weill Cornell Medical College의 Dr. Barbara Hempstead는 뇌유래신경성장인자 (Brain-drived Neurotrophic Factor, BDNF)의 전구영역 (prodomian)이 성숙영역 (mature domain)과 독립적으로 작용한다는 연구 결과를 발표 하였다. 이 전구영역은 자체로 신경세포의 성장원추 (growth cone)을 후퇴시킬 수 있고, 유전형 (Met66Val)에 따라 특이적으로 버섯형 수상돌기 가시를 얇게 만들 수 있었다. 또한, 이 전구영역이 쥐의 학습과정에서 중요하게 작용함을 밝혀내었다.

University of Chile의 Dr. Francisca Bronfman은 BDNF에 의한 가지돌기 (dendritic branching)의 생성과정에서 endocytic pathway의 중요성에 대해서 이야기 하였다. Dr. Bronfman은 BDNF에 의해 Rab5, Rab11이 활성화되며, 이 활성화를 막았을 때 신경세포의 가지돌기 생성이 저해됨을 확인하였다.

University of Birmingham의 Dr. Alicia Hidalgo는 Drosophila의 Neurotrophin 시스템에 대해서 발표하였다. 사람과 포유동물에서 발견되는 Neurotrophin의 구성인자들이 Drosophila에서도 잘 보존되어 있음을 확인하였고, Drosophila의 Neurotrophin이 Toll receptor 6/7을 통해 신호를 전달함을 확인하였다. 또한 Kek family protein을 Drosophila Neurotrophin의 새로운 수용체로 동정해내었다.

Karolinska Institute의 Dr. Carlos Ibanez는 "Structural Biology of p75NTR Signaling"이란 제목으로 발표하였다. p75NTR은 신경세포의 사멸, 눈의 발달, 감각신경의 발달, 근육재생, 신경손상 등 다양한 기능에 관련되는 Neurotrophin의 수용체이다. 기존의 연구를 통해 Dr. Ibanez는 이미 p75NTR의 Death domain이 리간드의 결합에 의해 구조적 변화를 일으키고, RhoGDI, Rip2, NFkB의 결합을 유도 한다는 것을 확인하였다. 이번 발표에서는 Death domain이 어떻게 위의 세 단백질을 통해 actin regulation pathway, cell death pathway, cell survival pathway를 활성화 시키는 지에 대한 구조 생물학적 데이터를 발표하였다.

Max-Planck Institute의 Dr. Ruediger Klein은 "Mechanisms of Eph/Ephrin Repulsive Signaling"이란 제목으로 발표하였다. 신경세포간의 contact repulsion에 관여하는 Ephrin이 마주하는 세포간의 분자적 연결을 제거하여 시냅스 형성에 영향을 준다는 것을 밝혀내었다. 또한 ADAM을 통한 cleavage가 EphA4을 특정 지역에 고정 시키는데 중요하다는 것과, Ephrin B가 시냅스의 제거 시 transendocytosis 된다는 것을 발표하였다.

둘째 날의 저녁 세션은 “Retrograde Signaling”이란 제목으로 진행되었다. University of Verginia의 Dr. Cristopher Deppmann은 Coronin-1이라는 actin 결합 단백질이 NGF에 의한 signaling endosome의 기능에 중요한 역할을 함을 밝혀내었다. Coronin-1이 결손된 쥐의 경우, NGF-TrkA signaling endosome이 매우 빨리 lysosome에 의해 분해 되는 것을 확인할 수 있었다. 또한 Coronin-1은 PLC-gamma1를 TrkA 수용체로 보내는 데에 중요한 역할을 하였다. 이러한 Coronin-1은 교감신경세포의 axon growth와 branching을 조절하는데 중요한 역할을 하였다.

3일차 주요내용

셋째 날의 오전 세션은 “Neurotrophic Factors in the Central Nervous System”이란 제목으로 진행되었다. New York University의 Dr. Wenbiao Gan은 신경세포의 synaptic plasticity에서 Microglial BDNF의 역할에 대해 발표하였다. Microglia는 뇌에 상주하는 macrophage 임에도 불구하고, 신경세포의 가소성에 대한 microglia의 역할은 불분명한 상태였다. 뇌에서 tamoxifen에 의해 microglia 세포를 없앨 수 있는 유전자 적중 쥐 (CX3CR1-CreER)를 이용하여 다양한 학습과정에 microglia 세포가 필요함을 확인하였다. 또한 이러한 microglia 세포가 신경세포의 BDNF-TrkB signaling을 조절함으로 이러한 학습과정에 영향을 주는 것을 확인할 수 있었다.

Harvard medical school의 Dr. Michael Greenberg는 MeCP2 (methyl CpG binding protein 2) 라는 유전자가 어떻게 자폐증과 유사한 형태의 질병인 Rett 증후군을 일으키는 지에 대한 기작을 발표하였다. MeCP2는 메틸레이션 (methylation) 되어있는 유전자에 결합하여 전사를 억제하는 인자로 생각되고 있으나, 쥐를 이용한 실험에서는 유전자 전사에의 역할이 상대적으로 미미한 것으로 알려져 있었다. 이 발표에서 Dr. Greenberg는 MeCP2가 methylated CA에 결합하여 유전자의 발현을 억제하며, 100kb가 넘는 크기의 긴 유전자를 타깃으로 함을 보였다. 이러한 긴 유전자들은 신경세포에 특이적으로 많이 발현되고 있었으며, 이러한 긴 유전자의 발현이 저해되었을 때 Rett 증후군에서 보이는 세포의 특성이 나타나는 것을 확인하였다.

셋째 날의 저녁 세션은 “Translational Regulation in the Nervous System”이란 제목으로 진행되었다. University of Rome의 Dr. Claudia Bagni는"BDNF Signaling and Spine Shaping in the Context of Intellectual Disabilities" 라는 제목으로 발표하였다. 시냅스에서의 BDNF가 FXS와 FXR2P와 같은 Fragile-X 증후군 관련 단백질을 조절하여 신경세포의 수상돌기 가시의 수와 모양 등에 영향을 준다는 사실을 알아내었다.

Hospital for Sick Children의 Dr. David Kaplan은 "Translational Control of Cortical Neurogenesis"라는 제목으로 eIF4E1/4E-T complex가 embryonic cortex에서 신경세포의 수를 결정하는데 중요한 역할을 함을 보여주었다. Dr. Kaplan은 신경줄기세포 (neural precursors)에서 4E-T라는 단백질이 eIF4E1과 결합하여 단백질의 발현을 억제하고 있음을 발견하였다. eIF4E1/4E-T complex는 processing body라는 구조에 위치해 있었으며, 이 구조를 와해하였을 때 불완전한 신경생성이 일어나며 또한 신경줄기세포들이 소진되는 것을 확인할 수 있었다. 이 연구를 통해 Dr. Kaplan은 신경줄기세포들이 전사적으로는 신경세포를 만들기 위해 준비되어 있으나, eIF4E/4E-T를 통한 단백질의 발현조절을 통해 신경발달을 결정하는 새로운 기작을 제안하였다.

4일차 주요내용

넷째 날의 오전 세션은 “Neurotrophic Factors in Disease and Repair”이란 제목으로 진행되었다. Stanford University의 Dr. Frank Longo는 신경질환의 치료를 위해 p75NTR을 표적으로 하는 small molecules에 대하여 발표하였다. Dr. Longo는 p75 NTR의 단백질 결정구조와 in silico 분석을 통해 neurotrophin ligand의 중요 부위와 유사한 구조를 가지는 small molecule들을 발굴하였다. Alzheimer’s disease를 비롯한 다양한 neurodegenerative disease model들에서 이 small molecule들이 신경세포의 성장과 생존을 돕는 것을 확인할 수 있었다. Dr. Longo의 팀은 현재 Alzheimer’s와 Huntington’s disease, Down’s syndrome, stroke, multiple sclerosis, Rett syndrome, spinal cord injury, epilepsy, age-associated cognitive loss 등 다양한 신경병성 질병에서 발굴된 small molecule들을 적용해 보고 있다.

Stanford University의 Dr. Michelle Monje는 High-grade glioma의 성장에 신경세포의 활성이 중요한 역할을 하며, 이 과정 중에 신경세포 활성에 의한 Nlgn-3의 분비가 영향을 준다는 것을 발표하였다. Dr. Monje는 high-grade glioma를 이식시긴 주모델에서, optogenetic 기술을 이용하여 신경세포를 활성화하였을 때 glioma cell들이 빠르게 성장하는 것을 확인하였다. 이 현상을 매개하는 신호를 찾기 위해, 신경세포가 활성화에 따라 분비하는 secretome의 분석을 통해 Nlgn-3 단백질이 특이적으로 분비되는 것을 확인할 수 있었다. 생화학적, 세포생물학적 분석을 통해 Nlgn-3가 신경세포의 활성에 따라 glioma의 성장을 돕는 매개체임을 검증해 내었다.

Brown University의 Dr. Eric Morrow는 Christianson 증후군이라는 자폐증과 관련된 새로운 X-linked 신경성 질환의 발병 기작에 대하여 발표하였다. 이 Christianson 증후군은 endosome에 존재하는 Na²⁺/H⁺ exr 6 (NHE6)라는 유전자의 결함에 의해서 일어나며, NHE6 유전자가 기능하지 않을 시에, 신경세포의 신호전달 과정 중 BDNF에 의한 TrkB 수용체의 활성화에 문제가 생기는 것을 확인 하였다. 또한 이런 Christianson 증후군에서 보이는 신경세포의 이상이 BDNF를 보충해 주었을 때에 완화가 되는 것을 확인하였다.

Pfizer의 Dr. David Shelton은 신경장애의 치료제로서 anti-NGF 항체의 개발현황에 대하여 이야기 하였다. NGF는 인간과 동물실험 모델에서 고통을 매개한다고 알려져 있으며, 각종 고통이 수반되는 상황에서 그 발현이 증가됨이 보고된 바 있다. 이에 NGF 의 작용을 막는 항체를 개발하여, 고통을 느끼는 민감성을 줄이려는 시도가 시작되었다. Dr. Shelton은 Arthritis, Sarcoma Pain 등에서 anti-NGF 항체가 효과적으로 고통을 줄이는 것을 확인 하였으며, 그 부작용 또한 관찰되지 않음을 보고 하였다.

넷째 날의 저녁 세션은 “Neurotrophins and Metabolic Regulation”이란 제목으로 진행되었다. UCSF의 Dr. Katerina Akassoglou는 Tumor growth factor (TGF에 의한 Astrocyte의 활성화에 대해 새로운 기작을 제시하였다. 기존의 학설은 TGFβ에 의해 수용체와 보조수용체가 활성화 되고, 이에 따른 R-Smad와 Co-Smad에 의한 유전자의 발현을 통해 Astrocyte가 활성화 된다는 것이었다. Dr. Akassoglou는 이 과정 중에 -secretase가 활성화되어 p75NTR의 세포 내 도메인 (intracellular domain, ICD)을 잘라낸다는 것을 확인하였다. 이렇게 생성된 ICD는 핵막 구멍에 존재하는 단백질인 Nup153과 결합하여 활성화 된 Smad가 핵 안으로 들어갈 수 있도록 돕는다고 발표했다.

Tufts University의 Dr. Maribel Rios는 BDNF가 에너지와 포도당 대사에 미치는 영향에 대하여 발표하였다. BDNF와 그 수용체인 TrkB는 체중과 식욕을 관리하는 두뇌회로에서 중요한 역할을 하는 것이 밝혀져 있다. BDNF 신호가 감소된 쥐는 과식을 하게 되고, 그 결과로 비만하게 된다. 또한 인간에서도 BDNF 유전자의 결함이나 polymorphism으로 인해 음식 섭취와 체중증가가 보고된 바 있다. Dr. Rios는 이러한 과정에서 칼슘채널의 구성요소인 α2δ-1와 thrombospondin 수용체가 과식을 초래한다는 것을 밝혀내었다. 이 두 유전자는 뇌의 에너지 조절 중추인 ventromedial hypothalamus (VMH)에서 발현되고 있었고, 쥐의 VMH에서 이 두 유전자의 역할을 저해하였을 때 음식섭취량이 증대되고 체중이 늘어나는 것을 확인할 수 있었다.

5일차 주요내용

다섯째 날의 오전 세션은 “Neurotrophins and Development”이란 제목으로 진행되었다. Cardiff University의 Dr. Alun Davies는 신경세포의 발달 과정에서 autocrine signalling의 역할에 대해서 이야기 하였다. NGF와 같은 인자에 의해 신경세포가 표적조직으로 안내된다는 것은 Neurotrophic 가설의 중심이론이다. 반면에 신경세포의 성장과 생존이 자가분비 신호 (autocrine signaling)에 의존한다는 것이 알려져 있어, 이 표적에 의한 신경세포의 유도와 자가분비신호가 어떻게 조화를 이루는 지는 아직 불분명한 상태이다. Dr. Davies는 발달 중인 쥐의 교감신경세포에서 CD40L (TNFSF5)와 CD40 (TNFRSF5)를 통한 자가분비 신호 고리를 통해, NGF에 의한 신경세포의 성장이 증대됨을 확인하였다. 그러나 NGF는 CD40L와 CD40의 발현을 억제시키므로 이 자가분비신호의 고리는 오로지 NGF의 발현 양이 적은 상태에서만 유지가 되었다. 이는 신경세포의 자가분비 신호가 지역 특이적으로 신경 세포의 성장을 조절하는지에 대한 기작을 제시하는 연구였다.

Karolinska Institute의 Dr. Patrik Ernfors는 RET tyrosine kinase receptor (TKR)가 각 신경세포 특이적으로 작용하는 기작에 대해 설명하였다. RET TKR의 1062번 tyrosine (Y-1062)은 인산화 (phosphorylation)가 되었을 때, 4 종류의 단백질 (DOK1-7, SHC, FRS2, IRS1/2)을 활성화 시킬 수 있다. Dr. Ernfors는 Y-1062 주변의 아미노산을 변형시켜서 위의 네 단백질 각각에 친화력이 높은 RET 수용체를 만들어 내었다. 또한 이 돌연변이 수용체를 이용하여 Knock-in 쥐를 만들었을 때, 각각의 수용체들이 조직 특이적인 표현형을 보임을 확인하였다. 이는 TKR의 한 tyrosine 잔기가 인산화 되었을 때, 조직 특이적으로 signaling molecule에 결합하고, 활성화 시키며, 유전자 발현을 유도함을 보여주는 좋은 근거였다.

Hospital for Sick Children의 Dr. Julie Lefebvre는 신경세포가 자신과 주변세포를 인식하는 molecular code에 대해서 설명하였다. 신경세포는 신경돌기 (neurites)를 성장시키며 자신의 영역을 확정하게 되는데, 이 과정 중 자신의 신경돌기들이 서로 겹치지 않아야 하고 인접한 신경세포의 돌기들과 연결을 형성하여야 한다. 이를 위해 자신과 주변 세포를 인식하는 기작이 필요하게 되는데, Dr. Lefebvre는 이러한 인식의 도구로 protocadherins를 밝혀내었다. 22여 종의 protocadherin들이 같은 종끼리는 서로를 밀어내며 신경돌이들이 넓게 퍼지는 데에 기여를 하였고, 모든 protocadherin들의 발현을 저해하였을 때, 자신을 밀어내는 현상이 사라졌다. 한 종류의 protocadherin만을 발현시켰을 때는, 자신을 밀어낼 수 있었지만 신경세포 간의 연결이 저해 되었다.

Charite University의 Dr. Victor Tarabykin의 경우 포스터 발표를 신청하였으나, 그 내용이 뛰어나 구두 발표의 기회를 얻은 경우이다. Dr. Tarabykin은 neocortex에서의 cell fate regulation에 활성을 가지지 않는 수용체인 TrkC.T1의 역할을 규명하였다. TrkC는 NT3의 수용체로서 tyrosine kinase 활성을 가지는 full-length 단백질인 TrkC와 짧은 세포 내 영역 (ICD)를 가지는 TrkC.T1으로 구성된다. TrkC.T1의 역할은 상대적으로 잘 알려져 있지가 않은데, Dr. Tarabykin은 TrkC.T1이 강하게 발현되는 세포는 cortex의 deep layer cell을 형성하고, 약하게 발현하는 세포는 upper layer세포를 형성하는 것을 밝혀내었다. TrkC.T1이 ShcA의 활성화를 막아 Erk의 활성을 조절하는 방식으로 cortical 신경세포의 분화를 결정한다는 발표 내용이었다.

미팅의 마지막 세션은 “Axon Degeneration and Regeneration”이라는 주제하에 진행되었다. Yale 대학의 Dr. Marc Hammarlund는 신경손상 후 RtcB라는 유전자가 재생과정을 저해한다는 연구를 발표하였다. 이 RtcB는 RNA를 이어주는 ligase로서 그동안 알려진 기능은 tRNA의 ligation과 잘못 접힌 단백질을 인식 (unfolded protein response) 한 후 XBP1 mRNA를 ligation 뿐이었다. 신경손상 후 RtcB의 역할은 위의 두 기능과는 상관없이, 축삭말단 (axon)에 위치함을 발견하였다. RtcB는 축삭말단에 존재하는 RNA의 수정 (modification)에 관여할 것으로 생각되나, 아직 자세한 기능은 밝히지 못하였다.

앞서 언급한 바와 같이 포스터 발표자 중 Hot Topic을 선정하여 몇몇 연구자에게는 구두 발표의 기회를 주었다. 개인적으로 가장 인상이 깊었던 발표자는 Max Planck at Florida의 Dr. Ryohei Yasuda였다. 그는 원래 single molecule imaging 분야의 연구자였으나, 자신의 가진 테크닉을 들고 neurotrophin 분야로 최근 뛰어든 경우이다. 그는 다양한 molecular sensor를 개발하고, 쥐의 hippocampal slice에 gene gun을 통해 그 sensor를 발현시킨 후 two-photon micros와 glutamate uncaging을 통해 hippocampal neuron의 수상돌기의 변화를 관찰하고 있다. 그의 연구방식은 전통적인 neuroscientist의 기술과는 매우 큰 차이가 있어, 다양한 새로운 현상을 관찰하고 있었고 학회 대부분의 과학자들이 그의 연구에 큰 흥미를 보였다. 특히 그가 발표한 연구는 neurotrophin 분야에서 오랫동안 쟁점이 되었던 “BDNF가 분비되는 것은 pre-synapse인가 혹은 post-synapse인가?” 대한 새로운 대답을 보여주는 것으로서 상당히 많은 과학자들이 모여 장시간 토론이 이루어졌다.

Ⅲ. 총평

이전 학회에 비해 느껴지는 변화는 주제의 확장과 기술의 융합이다. 모든 분야에서 마찬가지이겠지만, 전통적인 neurotrophin 생물학이 RNA 기술의 발달과 함께 translational control의 분야로 확장되고 있으며, super-resolution imaging, two-photon imaging의 기술을 통해 좀더 강력한 시각자료를 바탕으로 한 연구가 진행되고 있다. 또한 iPS시스템과 transdifferentiation을 통해 좀더 좋은 실험 모델을 구축하려는 노력이 이어지고 있고, 새로운 small molecule의 개발과 기존 항체의 응용을 통한 therapeutic approach가 강조 되고 있다. 자리에 앉아서, 혹은 포스터를 돌아다니며 다른 연구자의 결과를 즐기고, 본인의 연구를 광고하며 즐거운 시간이었다. 하지만 위에서 언급한 흐름 속에서, 독립된 연구자로 서기 위해 자신의 영역을 구축하기가 쉽지 않은 일임을 느낄 수 있었다.

학회에서 연구분야의 최신동향을 알아가는 것이 매우 중요한 일이지만, 이런 공부는 학회의 목적의 극히 일부라는 것을 다시 한번 느낄 수 있었다. 많은 연구자들이 자신의 연구를 광고하고, 상대방을 설득하는데 많은 시간과 노력을 할애하는 것을 볼 수 있었다. 특히 이렇게 작은 학회에서는 쉽게 자신이 제출한 논문의 잠재적 reviewer들을 만날 수가 있다. 실제로 몇몇 연구자들은 자신이 논문에 의견을 준 reviewer들을 이미 짐작하고, 그들과 심도 있는 논의/논쟁을 하는 모습을 보이기도 했다. 또 다른 큰 목적은 공동연구를 이끌어 내는 것이다. 아직 논문으로 발표가 안된 정보가 많기 때문에, 연구자들은 좋은 테크닉이나 데이터를 미리 접하고, 함께 할 수 있는 프로젝트를 논의 한다. 아침 9시부터 시작되는 세미나 일정으로, 학생이나 포닥이 밤 11시 내외면 떨어져 나가는데 반해, PI들은 새벽 1시까지도 생생하게 토론을 나누는 모습을 볼 수 있었다.

비인기분야이기 때문일 수도 있겠으나, 이번 학회에서 한국에서 온 연구자는 찾을 수 없었다. 북미와 유럽의 연구자가 주를 이루었으며, 남미의 연구자들도 상당히 참석하였다. SFN과 같은 큰 미팅에서 다양한 정보를 얻는 것도 유익하겠으나, GRC와 같이 특정분야에서 활동하는 과학자들이 모여 집중적으로 하는 미팅에 참여함으로써 본인을 알리고 네트워크를 쌓아가는 것도 좋은 연구를 위한 기반이 되리라 생각한다.