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출처 : 한국분자 · 세포생물학회

폐쇄성 수면무호흡증의 생체 분자적 특성

신현우 (서울대학교 의과대학 약리학교실)

[서 론]

호흡은 세포에 산소를 전달하고 최종적으로 에너지를 얻는 과정으로 생명현상의 매우 중요한 과정이다. 약 25억년 전부터 지구 대기에 산소가 축적되었고 산소를 이용하여 에너지를 획득하는 생명체들이 출현하였다[1]. 산소를 이용하여 탄소 결합(carbonic bond)에 저장된 에너지를 고 에너지 인산 결합(high-energy phosphate bond)으로 바꾸고, 필요 시 이를 적절하게 에너지를 사용할 수 있게 된 것은 매우 환상적인 에너지 획득 과정이었다. 하지만, 미토콘드리아에서 일어나는 산화적 인산화 과정(oxidative phosphorylation)에서 최종적인 전자 수용체(electrn acceptor)가 산소라는 점 때문에 생명체는 활성산소종(reactive oxygen species, ROS)과 공존해야 하는 위험성을 안게 되었다. ROS는 주요 생체 분자와 결합하여 생화학적 또는 물리적인 특성을 변화시키고, 결국 세포의 기능저하나 죽음에 이르게 하는 독성 물질이다. 따라서 산소를 호흡에 이용하는 고등생물에서 ROS 생성을 적절하게 조절하는 것은 생명체의 유지에 필수적이다.

세포 내 소기관인 미토콘드리아가 ATP의 생성이 이루어지는 호흡의 종착점이라면, 비강(nasal cavity), 인후두 그리고 기관(trachea)은 이러한 호흡의 시작점으로서 중요하다. 흡입한 공기를 덥혀주고, 가습하며, 이물을 제거하는 역할 외에도, 하부기도와 전신으로 산소를 공급하는 일차적인 호흡 통로로서의 기능이 상부기도의 핵심적인 존재 이유이다. 따라서 호흡을 위해 상부기도는 항상 적절히 개방되어 있어야 한다. 이비인후과의 여러 질환들이 상부기도의 부적절한 개방 또는 폐쇄를 유발할 수 있으나, 최근 많은 관심을 받고 있는 폐쇄성 수면 무호흡증(obstructive sleep apnea, OSA)이 바로 대표적인 상부기도 폐쇄 질환이다.

OSA는 비만 인구의 지속적인 증가로 유병률이 높아지고 있을 뿐 아니라, 심각한 합병증이 동반될 수 있어 더욱 주목을 받고 있다. 여러 역학 연구와 동물 모델 연구에서 OSA와 고혈압을 비롯한 심혈관 및 뇌혈관 질환, 당뇨, 고지혈증 등과의 연관성은 이미 여러 차례 보고된 바 있다[2]. 그러나 OSA가 일으키는 합병증의 정확한 발생 기전은 아직 불명확하다. 여기서는 OSA에서 CIH에 의한 합병증의 유도 과정이 세포수준에서 환자수준으로 어떻게 설명될 수 있는지 지금까지 보고된 연구 결과를 통해 정리해보고자 한다.

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