바이오인

이탈리아 연구자들이 어떻게 결함있는 유전자가 수명을 연장하는지를 밝혔다. 연구자들은 체내에서 특별한 단백질을 생산하지 못하는 쥐를 만들어 내었고 그 쥐가 다른 일반적인 설 치류보다 세 배나 오래 사는 것을 확인하였다.

Nature지에 게재된 이 연구는 노화의 신비의 일부를 밝히는 최신의 연구이다.

많은 과학자들이 수명을 결정하는 원인을 알게되면 적어도 죽지 않는 세포인 암세포를 다루 는 새로운 방법을 제공할 수 있기 때문에 수명을 결정하는 것에 대해 더 많은 것을 알아내 려 하고 있다.

▶ 산화 스트레스(oxidative stress)

이탈리아 밀란의 유럽 종양학 연구소(European Institute of Oncology)의 피어 쥐세페 펠리 치(Pier Giuseppe Pelicci)에 의해 만들어진 연구팀이 사용한 실험용 쥐는 매우 중대한 유전 자가 결여되어있다.

p66shc로 알려져 있는 이 단백질은 산화 스트레스(oxidative stress)이라고 알려진 것을 다 루는 것과 관련이 있다. 산화 스트레스는 과산화수소나 자외선과 같은 산화제에 노출되어서 손상된 세포가 고통받는 것을 의미한다. 밝혀지지 않았지만 산화손상은 모든 동물의 노화과 정에 관련이 있는 것으로 생각이 된다.

왜 p66shc를 만들지 못하는 쥐가 보통 쥐보다 세 배나 오래 사는지는 분명하지 않다. 그러 나 이탈리아의 연구팀은 산화 스트레스에 의해 일어나는 세포의 복구 메커니즘이 일반적으 로 이 단백질에 의해 작동하지 않게 되어 있는 것으로 제안하고 있다.
산화제가 존재하면 p66shc가 화학적으로 변성되어 복구 메커니즘을 억제하는 브레이크가 해제되고 복구시스템이 작동하게 되는 것이다.

▶ 초과근무

결함이 있는 유전자를 가진 쥐에서는 이 브레이크가 영구히 풀려있어서 복구 경로가 항상 작동할 수 있다. 다른 말로 하면 p66shc결핍 쥐는 그 쥐의 복구 메커니즘이 더 많이 작동하기 때문에 더 오 래 산다고 볼 수 있다. 또 산화제가 p66shc에 작용함으로써 p66shc가 심하게 손상된 세포가 자살하도록 촉발할 가능성도 있다.
아팝토시스(Apoptosis), 또는 세포 자살은 동물이 암으로부터 자신을 방어하기 위해 사용하 는 한 가지 방법이다.
과거의 연구에 따르면 수명을 연장시키는 쥐의 돌연변이는 작은 크기나 번식력의 감소와 연관이 있었다. 그러나 이번 연구에서는 그러한 결함이 발견되지 않았다.
그러나 연구팀은 자신들의 결과가 단지 한가지 종의 쥐에만 적합하였으며 다른 종의 쥐에서는 재현될 수 없었으므로 주의깊게 사용되어야 한다고 경고한다. 앞으로 p66shc에 대한 연구가 계획되어 있다.