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암세포와 노화세포의 운명을 결정하는 새로운 노화유전자 기능 세계 최초 규명 

  담당부서  연구평가관리팀  보도일  2005-04-01 
 

○ 한국보건산업진흥원(원장 이경호)은 생명·노화 등 중장기적인 연구가 필요한 분야를 지원하는 특정센터연구지원의 성과로서 ’02년 7월부터 연구비를 지원받은「노화유전자기능 연구센터」의 정인권 교수팀(연세대학교 생물학과)이 인간의 암세포를 노화시켜 죽게 하는 새로운 노화유전자(MKRN1)를 세계 최초로 발견하고 그 기능을 규명했다고 지난 1일(금) 밝혔다.

○ 인간의 체세포는 46개의 염색체로 구성되어 있으며, 각 염색체 말단은 텔로미어(telomere)라는 특수 보호 구조로 되어 있다. 세포가 분열함에 따라 텔로미어 길이는 점차 짧아지게 되고 노화점(senescence point)에 이르게 되면 세포분열이 정지되고 노화상태로 빠지게 된다.

○ 텔로미어의 길이조절은 노화과정의 중요한 조절단계이며, 노화연구에서 가장 활발히 연구되고 있는 분야이다. 암세포는 계속 분열하기 때문에 텔로미어 길이가 노화점 이하로 짧아지지 않으며, 암세포에서 텔로미어 길이는 텔로머라제(telomerase)라는 효소활성에 의하여 유지된다. 텔로머라제는 대부분의 정상 체세포에서는 활성이 없는 반면 암세포에서만 특이적으로 나타난다.

○ 정인권 교수팀은 암세포에서 텔로머라제를 특이적으로 분해시키는 MKRN1이라는 새로운 유전자를 발견하였으며, 이 유전자 조작을 통하여 암세포를 노화상태로 유도시킬 수 있음을 입증하였다. MKRN1은 특이적 단백질 분해에 작용하는 유비퀴틴 라이게이스(ubiquitin ligase) 활성을 가지며, 암세포에서 텔로머라제 분해를 촉진시킴으로써 텔로미어 길이를 짧게 한다. 또한, 연구팀은 Hsp90이라는 유전자가 MKRN1 유전자의 기능과 반대로 텔로머라제 활성을 촉진하여 텔로미어 길이를 길게 한다는 것을 밝혔다.