기술동향
종양억제자 VHL 유전자의 발암 억제기전을 분자수준에서 규명
- 등록일2006-05-12
- 조회수8269
- 분류기술동향
출처 : 보건복지부
종양억제자 VHL 유전자의 발암 억제기전을 분자수준에서 규명
- 서울의대 윤홍덕 교수 ‘Molecular Cell’誌 발표 -
주요내용
◇ 서울대학교 의과대학 윤홍덕(尹鴻悳, 41, 생화학교실/암연구소 부교수) 교수팀은 망막혈관종(retinal angioma), 신장암(renal cell carcinoma, RCC) 등의 원인 유전자로 알려진 VHL 종양억제유전자의 발암억제 메커니즘을 분자 수준에서 규명하고, 그 결과를 생물학 분야의 대표적인 과학저널인 Cell(셀) 자매지 ‘Molecular Cell’ 誌 2006년도 5월 5일자에 발표했다.
◇ 본 연구 결과는 VHL은 p53이라는 또 다른 종양억제유전자를 활성화시켜 세포주기억제 및 세포사멸을 유도함으로써 종양을 억제할 수 있음을 인간 신장암 세포주를 이용하여 단백질 분자 수준에서 확인한 것으로, 그간 정확하게 이해되고 있지 않던 VHL의 발암 억제 근본 메커니즘을 분자수준에서 설명하게 되었다는데 그 의미가 있으며, 앞으로 VHL 결핍/돌연변이로 인한 암의 치료제 개발의 정확한 타겟을 설정할 수 있다는데 의미가 있다.
◇ p53은 인간에게 발생하는 암의 50%이상의 경우에서 돌연변이가 발견되고 있기 때문에, 이번 연구결과로 미루어 VHL이 신장암 이외의 다른 암의 원인 유전자로 작동할 가능성이 있으며 차후, 다른 종류의 암에서도 VHL의 결핍/돌연변이가 발견되는지에 대한 연구를 계획 하고 있다.
◇ 동 연구는 우리나라 유일의 암전문 국가연구개발사업인 보건복지부 ‘암정복추진연구개발사업’의 지원을 받아 수행되었다
◇ 본 연구 결과는 VHL은 p53이라는 또 다른 종양억제유전자를 활성화시켜 세포주기억제 및 세포사멸을 유도함으로써 종양을 억제할 수 있음을 인간 신장암 세포주를 이용하여 단백질 분자 수준에서 확인한 것으로, 그간 정확하게 이해되고 있지 않던 VHL의 발암 억제 근본 메커니즘을 분자수준에서 설명하게 되었다는데 그 의미가 있으며, 앞으로 VHL 결핍/돌연변이로 인한 암의 치료제 개발의 정확한 타겟을 설정할 수 있다는데 의미가 있다.
◇ p53은 인간에게 발생하는 암의 50%이상의 경우에서 돌연변이가 발견되고 있기 때문에, 이번 연구결과로 미루어 VHL이 신장암 이외의 다른 암의 원인 유전자로 작동할 가능성이 있으며 차후, 다른 종류의 암에서도 VHL의 결핍/돌연변이가 발견되는지에 대한 연구를 계획 하고 있다.
◇ 동 연구는 우리나라 유일의 암전문 국가연구개발사업인 보건복지부 ‘암정복추진연구개발사업’의 지원을 받아 수행되었다
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