바이오인

암화과정에서의 비정상적 당질화의 생물학적 구명과 그 의의
(Mechanistic Studies of Aberrant Glycosylation in cancer progression)

 강정구 (한국생명공학연구원 전략사업본부 FHCRC 공동 연구센터)
 김용삼 (한국생명공학연구원 전략사업본부 FHCRC 공동 연구센터)
 고정헌 (한국생명공학연구원 전략사업본부 FHCRC 공동 연구센터) 
 

1. 서론

암은 악성화된 세포가 세포주기 조절기작에서 벗어나 비균형적으로 무한하게 자라는 복잡한 특성을 지니고 있다. 이런 복잡한 암의 전개 과정에서 진단, 예후, 재발, 약물반응 등의 여러 단계를 모니터해 낼 수 있는 암바이오마커의 개발은 연구의 중요한 대상이 된다. 세계적으로 해마다 80만 명의 대장암 환자가 발병하는데 이는 전체 암의 10%에 육박하는 수치로, 이 중 약 45만 명이 해마다 사망하는 것으로 알려져 있다. 비용종성 대장암의 사례에서 MLI1과 MSH 유전자가 관여하거나 가족력이 있는 아데노마 타입의 대장암은 APC 유전자가 관여한다는 보고가 있긴 하나 이런 보고가 다양한 대장암을 완벽하게 설명해 주지는 못하고 있다. 이런 배경에서 다양한 암바이오마커 후보가 발견되었지만 이들의 임상적 유의성이 증명되었다거나 그 메커니즘이 확실히 규명된 사례는 많지 않다. 이미 앞선 리뷰에서 암의 전개과정에서 일어나는 비정상적인 당질 변이와 이를 인지하는 다양한 렉틴에 대해 정리하였기에 TIMP-1, PTPk 등의 특정 당단백질을 대상으로 그 당질변이가 암의 전개과정에서 어떤 역할을 하는지 설명하고 당질 연구의 연구기법과 적용 가능여부에 대해 정리하고자 한다. 이런 메커니즘의 규명은 당단백질의 당질변화를 추적하는 연구가 암바이오마커 연구에서 중요한 분야가 될 수 있다는 또 하나의 방증이기도 하다. 

....(계속)

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