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[우수논문소개] 세포자살 일으키는 단백질  ASK1의 조절단백질 규명

박희세 : 전남대학교 생명과학기술학부 교수
모정순 : 미국 캘리포니아주립대(UCSD) 박사후과정
안은정 : 전남대학교 생명과학기술학부 박사과정
윤지혜 : 전남대학교 생명과학기술학부 석·박사통합과정

연구배경

영양분이나 산소 공급, 외부물질 침입과 같은 세포외부의 환경변화가 세포내부 생리학적 변화로 이어지기까지는 여러 단백질의 연쇄적인 상호작용이 필요하다. 이를 세포신호전달경로라고 하는데 Notch 경로와 Ask1이 속해있는 MAPK(Mitogen-activated protein kinase) 경로가 대표적이다.

Notch 신호전달 경로는 세포운명을 결정짓는 중요한 인자로 인식되어 국내외에서 활발하게 연구되고 있다. Notch에 의해 세포의 증식, 사멸, 발생 등이 조절되며 Notch의 비정상적인 활성화는 줄기세포의 분화 이상, 신경세포 사멸, 암 발생 등과 같은 질병을 야기하는 것으로 알려져 있다[1-3]. 하지만 아직 Notch에 의한 생리조절 기전에 대한 연구는 아직 미미한 편이다.

ASK1이 속해있는 그룹인 MAPK 신호전달계는 주로 세포외부에서 오는 스트레스에 의해 인산화연쇄반응에 의해 활성화되어 암, 당뇨, 퇴행성 뇌질환 등 다양한 질환 조절에 관여하고 있다[4-6]. 세포신호전달에서 중추적인 역할을 하는 두 신호전달계의 상호작용 메커니즘에 대한 연구는 밝혀진 바가 없다.
 

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