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출처 : 한국분자 · 세포생물학회

RIPK1 인산화효소 활성 조절을 통한 세포사멸 제어

중앙대학교 약학대학 / 조영창

[들어가면서]

세포사멸의 조절은 발생과정 및 항상성 유지에 있어서 중요한 역할을 한다. 따라서 세포사멸 경로가 제대로 조절되지 않을 경우 암, 신경퇴행성 질환, 조직 손상, 면역관련 질환 등의 다양한 질병의 발병을 유도하게 된다. Apoptosis는 가장 잘 알려진 형태의 세포사멸 조절 기전이며 caspase로 알려진 시스테인 단백분해효소의 활성에 의해 조절된다. 세포사멸 조절 기전의 다른 항 형태로 알려진 necroptosis는 최근 인간의 다양한 질병의 발병과 관련하여 각광받기 시작하였으며, 이는 apoptosis와는 다르게 caspase가 저해되었을 경우 발생하며 RIPK1과 RIPK3의 활성화를 통해 매개된다. Necroptosis는 TNF-α, FasL, TRAIL, 인터페론, TLR 리간드 등에 의해 시작되며 RIPK1의 활성화에 의존적으로 조절된다 [1,2]. 최근 RIPK1, RIPK3의 인산화 및 유비퀴틴화의 조절을 통한 necroptosis 제어 연구가 활발히 이루어지고 있다. 이 글에서는 RIPK1의 인산화를 조절하는 세포내 인산화효소 및 그에 기인하는 RIPK1-메게 세포사멸 조절 변화를 소개하고자 한다.   

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